甲亢的病因

　　目前我国女性人群患病率达2%，且有逐年增高的趋势。由于人们对预防的认识不足，往往忽视可医治。使原由甲亢症状突然加重达到危及生命的一种状态(主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡。)临床还有一种甲亢很容易被误诊误治就是桥本甲亢，桥本病发病初期往往有甲亢症状的表现，在疾病没有完全确诊单纯按甲亢疾病治疗就会使原发疾病被忽略。发病机制

　　甲亢的病因由多种原因引起血中甲状腺素过多所致。以及各种精神刺激(悲伤、愤怒、惊吓、恐惧等)造成神经系统(尤其是下丘脑-垂体-甲状腺轴)功能紊乱时发生甲亢的重要因素。

　　本病肯定系自身免疫性疾病,但其发病机制尚未完全阐明。其特征之一是血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用缓慢而持久。因而取名为甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)等，临床上统称为TSH受体抗体(TRAb)，为本病淋巴细胞分泌的IgG,q其对应的抗原为TSH受体或临近甲状腺细胞质膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基因缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在可能由于病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。单独免疫监护缺陷不足以解释某些特异免疫病变，还需要联系到基因型阶联机制。

　　甲状腺分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。近几年的研究发现，甲状腺激素可以促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶(即Na-K泵)，后者在维持细胞内外的Na-K梯度的过程中需要大量能量以促进Na的主动转移，以致ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。

　　甲状腺激素的作用虽是多方面的但主要体现在促进蛋白质的合成，促进产热作用，以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺激素能增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用。非浸润性突眼由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼则原因不明，可能和自身免疫机制有关。

　　甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。

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